O que causa a Diabetes mellitus tipo 2?

A teoria moderna sobre a causa da Diabetes Mellitus tipo 2 é conhecida como a hipótese do ciclo duplo

A hipótese do ciclo duplo da etiologia da diabetes tipo 2. Durante a ingestão a longo prazo de mais calorias do que as gastas diariamente, qualquer excesso de hidratos de carbono deve sofrer uma nova lipogénese, que promove particularmente a acumulação de gordura no fígado. Dado que a insulina estimula a nova lipogénese, os indivíduos com um grau de resistência à insulina (determinado por factores familiares ou de estilo de vida) acumularão mais rapidamente gordura no fígado do que outros, devido aos níveis mais elevados de insulina plasmática. Por sua vez, o aumento da gordura hepática provocará uma relativa resistência à supressão da produção de glicose hepática. Durante muitos anos, um aumento modesto do nível de glicose plasmática em jejum estimulará o aumento das taxas de secreção de insulina basal para manter a euglicemia. A hiperinsulinemia daí resultante aumentará ainda mais a conversão do excesso de calorias em gordura hepática. Estabelece-se um ciclo de hiperinsulinemia e de supressão da produção de glicose hepática. A gordura hepática conduz a uma maior exportação de triacilglicerol VLDL,85 o que aumentará o fornecimento de gordura a todos os tecidos, incluindo as ilhotas. Este processo é ainda estimulado por níveis elevados de glicose plasmática85 . A disponibilidade excessiva de ácidos gordos na ilhota pancreática deverá prejudicar a secreção aguda de insulina em resposta a alimentos ingeridos e, a um certo nível de exposição aos ácidos gordos, a hiperglicemia pós-prandial superará. A hiperglicemia aumentará ainda mais as taxas de secreção de insulina, com o consequente aumento da lipogénese hepática, fazendo girar o ciclo hepático mais rapidamente e impulsionando o ciclo do pâncreas. Eventualmente, os efeitos inibidores dos ácidos gordos e da glucose nas ilhotas atingem um nível de desencadeamento que leva a um início relativamente súbito da diabetes clínica.

A observação de que a cirurgia bariátrica frequentemente inverteu o T2DM foi a génese desta teoria, e as dietas de calorias extremamente baixas confirmaram a inversão do T2DM simulando o período de inanição que ocorre após a cirurgia bariátrica. Curiosamente, embora a sensibilidade à insulina seja restaurada no fígado pela perda de calorias, ainda está presente nos músculos periféricos.

Outra observação recente é que dietas ricas em gordura saturada predispõem a resistência à insulina periférica.

Conclusões: Num ensaio mediterrânico centrado nas intervenções com gordura dietética, a ingestão de base de gordura saturada e animal não estava associada à incidência de T2D, mas a ingestão anual actualizada de gordura saturada e animal estava associada a um risco mais elevado de T2D. A ingestão de queijo e manteiga estava associada a um risco mais elevado de T2D, ao passo que a ingestão de iogurte gordo total estava associada a um risco inferior de T2D. 2]

Assim, o excesso de calorias, nomeadamente de gordura saturada, parece ser a causa do T2DM.

1. https://www.medscape.com/viewarticle/781719_7
2. The American Journal of Clinical Nutrition, Volume 105, Número 3, 1 de Março de 2017, páginas 723-735, https://doi.org/10.3945/ajcn.116.142034 _

A diabetes tipo 2 é caracterizada por uma combinação de resistência periférica à insulina e secreção inadequada de insulina por células beta pancreáticas. A resistência à insulina, que tem sido atribuída a ** níveis elevados de ácidos gordos livres*** e citoquinas germinativas* no plasma, leva a uma diminuição do transporte da glicose para as células musculares, a uma produção elevada de glicose hepática e a um aumento da decomposição da gordura.

Para que a diabetes mellitus de tipo 2 ocorra, devem existir resistência à insulina e ** secreção inadequada de insulina**. Por exemplo, todos os indivíduos com excesso de peso apresentam resistência à insulina, mas a diabetes só se desenvolve naqueles que não conseguem aumentar a secreção de insulina o suficiente para compensar a sua resistência insulínica. As suas concentrações de insulina podem ser elevadas, mas inadequadamente baixas para o nível de glicemia.

A imagem seguinte ilustra um esquema simplificado para a fisiopatologia do metabolismo anormal da glicose na diabetes mellitus tipo 2:

Referência

1. Diabetes Mellitus tipo 2: Fisiopatologia ](https://emedicine.medscape.com/article/117853-overview#a3)

Quando uma pessoa (pâncreas) é incapaz de produzir a quantidade necessária de insulina para manter os níveis de glicose no sangue ou quando o seu corpo não é capaz de utilizar a insulina fabricada, diz-se que essa pessoa foi afectada pela diabetes tipo 2.

As causas prováveis incluem, entre outras: idade, peso, genética, falta de exercício, etnia e estilo de vida da pessoa.

Factores de risco para o desenvolvimento da diabetes tipo 2: Existem provas de que determinados grupos étnicos têm uma predisposição para a diabetes de tipo 2 na presença dos mesmos factores de risco. Por exemplo, entre os asiáticos do Sul adultos há taxas mais elevadas de obesidade, distribuição central de gordura e resistência à insulina resultante do que nas populações brancas. Os factores nutricionais (ingestão reduzida de vitamina B12 e folato, devido à cozedura prolongada de vegetais) e níveis mais baixos de actividade física habitual também desempenham o seu papel no aumento do risco de diabetes nestes grupos populacionais.

Aqui está uma referência link .

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