2016-09-16 18:04:44 +0000 2016-09-16 18:04:44 +0000
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Aceleração do crescimento tumoral após a paragem da prednisolona?

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Tenho um rato de estimação que estava a tomar prednisolona para as alergias. Eu li que a prednisolona pode retardar ou inibir o crescimento do tumor. Quando ele foi retirado da medicação, cresceu um tumor do tamanho de uma uva ao longo de um dia. Tenho a certeza de que o momento em que ele agendou um tumor foi uma coincidência e não foi causado pela prednisolona ou pela sua remoção, mas será possível que retirando-o da prednisolona tenha feito o tumor crescer a um ritmo acelerado (ou seja, mais rápido do que teria se ele nunca tivesse tomado a medicação em primeiro lugar)?

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Respostas (1)

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2016-09-16 18:36:20 +0000

Não sou veterinário, por isso não posso responder à sua pergunta em particular. Embora, talvez os seguintes pontos sobre os mecanismos de acção da prednisolona possam trazer alguns esclarecimentos:_

Prednisolona é um glicocorticóide sintético. Os efeitos das prednisolonas são múltiplos e o efeito antitumoral do glicocorticóide tem sido investigado em muitos estudos (a maioria deles foram realmente realizados em ratos ou ratos). Foram descritos possíveis mecanismos de acção entre os quais a inibição do transporte da glicose, fosforilação ou indução da morte celular em linfócitos imaturos.

Actually Holland-Frei Cancer Medicine, que é um livro de referência bem conhecido em oncologia tem um capítulo inteiro sobre o papel dos corticosteróides no tratamento das neoplasias. Aqui está um extracto da introdução:

Doses farmacológicas de esteróides inibiram o crescimento de vários sistemas tumorais. Estudos de cultura de tecidos confirmaram que ** as células linfóides eram as mais sensíveis aos glicocorticóides e respondiam ao tratamento com diminuição do ADN, do ácido ribonucleico (ARN) e da síntese proteica.** Estudos de proliferação de linfoblastos leucémicos humanos apoiaram a hipótese de que os glicocorticóides têm efeitos linfocitolíticos preferenciais. O mecanismo de acção foi inicialmente considerado como sendo causado por uma utilização deficiente da energia através da diminuição do transporte da glicose e/ou da fosforilação; descobriu-se posteriormente que os glicocorticóides induzem a apoptose, ou a morte celular programada, em certas populações de células linfóides.

Aqui a sua conclusão, que dá um bom resumo:

Apesar de uma compreensão incompleta do mecanismo de acção dos glicocorticóides, ** é evidente que têm um grande valor clínico no tratamento das neoplasias linfóides. ** Também são por vezes utilizados em regimes terapêuticos para outros ** cancros endócrinos*** , são eficazes no tratamento de vários efeitos secundários frequentes de neoplasias malignas e são amplamente utilizados na terapia paliativa geral.

** Por isso, sim, a prednisolona tem um efeito antitumoral. No entanto, este efeito é dependente do tipo de tumor e alcançado com uma dosagem específica (em humanos 10 mg diários a 100 mg/m2/dia (dependendo da indicação)). Apenas um veterinário será capaz de lhe dar uma resposta mais precisa e específica para cada caso.**

EDIT (após esclarecimentos adicionais prestados pela OP)

encontrei um estudo que poderá ajudar a fornecer alguns pontos de referência “temporais” em ratos. Este estudo analisou células tumorais mamárias de ratos e relatou

Após dexametasona (um tipo de glicocorticóide) retirada, expressão c-myc e ciclina D1 (ambas envolvidas na progressão do ciclo celular) atinge um pico transitório em 2 e 4 h

Assim, este poderia possivelmente explicar o evento que descreveu embora tenha em mente que estes resultados se aplicam a um *tipo particular de tumor e a uma dosagem específica utilizada. *

Fontes:

Prednison. Informação sobre a droga. Actualização. http://www.uptodate.com/contents/prednisone-drug-information?source=search_result&search=prednisone&selectedTitle=1~150#F213063

McKay et al. Corticosteroids in the Treatment of Neoplasms in Holland-Frei Cancer Medicine. 6ª edição http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK13383/

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