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Porque é que os resultados dos testes laboratoriais podem ser normais quando estão presentes nódulos da tiróide e existem sintomas de hipertiroidismo?

Por ultra-sons existem muitos nódulos na glândula tiróide, mas todos os testes à tiróide (TSH,T4,T3, microssomal e anticorpos da tireoglobulina) estão dentro da gama normal, mas existem sinais claros de hepertiroidismo como rarefacção capilar, ansiedade, irritabilidade, neurose cardíaca, fadiga, etc. Porque é que os testes laboratoriais não mostram qualquer disfunção? Qual é a causa destes sinais hiperactivos da tiróide?
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Respostas (1)

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2016-07-10 22:08:28 +0000

Esta constelação pode resultar de pelo menos cinco razões:

  1. Hipótese #0: Ambas as condições (nódulos da tiróide e sintomas de hipertiroidismo) são independentes. Os sintomas do hipertiroidismo, incluindo ansiedade, queda de cabelo, fadiga e palpitações, não são específicos. Embora sejam típicos da tirotoxicose, podem também resultar de outras condições, por exemplo, depressão mascarada ou feocromocitoma.

  2. Hipótese #1: Os nódulos representam adenomas tóxicos totalmente compensados, onde as mutações somáticas levam à activação constitutiva da sinalização TSH. Como a produção autonómica é totalmente compensada, as concentrações de hormonas da tiróide permanecem dentro dos respectivos intervalos de referência. Os sintomas de tireotoxicose resultam do desvio das concentrações de T4 livres do ponto de ajuste pessoal da homeostase da tiróide. É bem conhecido que a variação intra-individual das concentrações de TSH e T4 livres é muito inferior à variação inter-individual (ver http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11889165 e http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25567792 ). Isto é uma consequência de um conjunto individual de pontos do mecanismo de controlo do feedback pituitário-tiróide, que é codificado como sinalização de TRH a partir do hipotálamo. Os desvios das hormonas da tiróide dentro do intervalo de referência podem ainda conduzir a sintomas se estiverem longe do set point pessoal. Se http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26635726 para um artigo de revisão sobre este tópico e http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24480737 para um método de reconstrução do set point pessoal.

  3. Hipótese #2: Isto é um pouco semelhante às hipóteses #1. Os nódulos representam adenomas tóxicos totalmente compensados (como na hipótese #1), mas produzem predominantemente T3, que resulta da hiperdeodinação intracelular (resultante da activação constitutiva da sinalização TSH e da estimulação consecutiva da parte distal da derivação TSH-T3). As concentrações de T3 permanecem dentro das suas gamas de referência, mas estão acima da gama de concentrações adequadas para a sensibilidade do receptor pessoal. Veja http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23339744/ para uma discussão sobre este tópico. Pode ser útil calcular a soma da actividade das deiodinases periféricas (SPINA-GD), ver também http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27375554 para uma visão metodológica.

  4. Hipótese #3: Os nódulos da tiróide produzem hormonas não clássicas da tiróide (por exemplo, 3,5-T2, um metabolito T4 altamente activo), que desestabilizam o ritmo cardíaco e exercem outros sintomas de hipertiroidismo. Este é um tema pouco estudado. Um dos poucos artigos que discutem esta condição i http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26279999 .

  5. Hipótese #4: T3 é secretado episodicamente de nódulos da tiróide, de modo que é esquecido no trabalho de diagnóstico. Este é também um tema pouco estudado. Ver http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2045066 para mais detalhes.

Pode ser benéfico determinar concentrações de T3 e T4 livres (em vez de T3 e T4 totais) a fim de evitar resultados falsos negativos devido à baixa ligação às proteínas plasmáticas.
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