A ideia básica é que ** as pessoas com doenças pulmonares que envolvem hipoventilação crónica dependem de hipoxia ligeira para estimular a respiração.**
Para compreender isto, considere um ciclo básico de feedback homeostático que controla o impulso respiratório. Durante uma paragem respiratória, os níveis de dióxido de carbono aumentam e os níveis de oxigénio diminuem. O dióxido de carbono difunde-se através da barreira hemato-encefálica e provoca uma diminuição do pH do LCR detectado nos quimiorreceptores centrais do tronco cerebral. O pH do soro periférico também pode estar deprimido, estimulando os quimiorreceptores periféricos nos corpos carotídeos e aórticos. Em pessoas que normalmente ventilam, estes “indicadores hipercárbicos” são os mediadores primários do estímulo à respiração.
Em pacientes com hipoventilação crónica, o PaCO2 está cronicamente elevado. As doenças hipoventilatórias comuns incluem:
- DPOC (doença pulmonar obstrutiva crónica)
- síndrome de obesidade-hipoventilação
- síndromes de fraqueza neuro-muscular (geralmente apenas em fases posteriores, quando o diafragma é afectado): Becker/Duchenne - distrofia muscular, esclerose lateral amiotrófica, etc.)
A velha teoria diz que, como estas pessoas têm PaCO2* cronicamente elevado, o laço de feedback respiratório hipercárbico descrito acima “aclimata” e já não é o principal condutor da respiração. Em vez disso, dependem do impulso respiratório hipóxico , que é secundário em pessoas normais. Estes indivíduos podem ter uma SpO2 ~88-90% habitual. Quando uma máscara não respiratória é aplicada e conduz subitamente o seu SpO2 até 100%, o seu impulso respiratório diminui porque os seus mecanismos de resposta hipercárbia embotados não respondem normalmente ao aumento progressivo do PaCO2.
Existem dados que apoiam esta teoria. Um estudo em pacientes com DPOC administrou oxigénio a 100% a pacientes com DPOC e observou uma diminuição de 18% na ventilação após 15 minutos que regressou à linha de base quando o oxigénio foi removido (Aubier). No entanto, estes autores também mostraram que dois outros factores estavam em jogo para explicar o aumento observado no PaCO2:
Cerca de 30% do aumento de PaCO2 associado à administração de oxigénio de alto fluxo foi atribuível ao efeito Haldane , que é basicamente uma descarga de CO2 pela hemoglobina (devido a uma alteração da curva de dissociação da carboxihemoglobina), aumentando o CO2 dissolvido no sangue mas não reflectindo uma verdadeira alteração na ventilação.
Um aumento adicional de 48% do aumento da hipercapnia foi devido à ventilação do espaço morto. A ideia simplificada é que os vasos do pulmão compensam a hipoxia através de áreas vasoconstritivas com baixa tensão de oxigénio, a chamada ventilação-perfusão. Quando é administrado oxigénio de alto fluxo, a vasoconstrição é libertada de forma a aumentar a perfusão das áreas mal ventiladas. Agora, uma percentagem mais elevada do sangue não está a ser libertada de CO2. A isto chama-se ventilação-perfusão mis.
Foi demonstrado algo semelhante em doentes com hipoventilação por obesidade (Wijesinghe). luz disto, um estudo recente investigou a melhor estratégia para a administração de oxigénio em doentes com hipoventilação crónica (Kim). Descobriram que uma estratégia que titulasse a administração de oxigénio para atingir SpO2 88% a 92% minimizava o risco de agravamento da hipoventilação ao mesmo tempo que conseguia um alívio adequado da falta de ar e uma oxigenação adequada.
Uma revisão útil destes tópicos fornece um pouco mais de detalhe para os interessados (Abdo).
Abdo WF e Heunks LM. Hipercapnia induzida pelo oxigénio no COPD: mitos e factos. Critérios Cuidados. 2012;16(5):323.
Aubier M, Murciano D, Milic-Emili J, Touaty E, Daghfous J, Pariente R, Derenne JP. Efeitos da administração de O2 na ventilação e gases sanguíneos em doentes com doença pulmonar obstrutiva crónica durante a insuficiência respiratória aguda. Am Rev Respir Dis. 1980 Nov;122(5):747-54.
Kim V, Benditt JO, Wise RA, Sharafkhaneh A Oxygen therapy in chronic obstructive pulmonary disease. Proc Am Thorac Soc. 2008 May 1;5(4):513-8.
Wijesinghe M, Williams M, Perrin K, Weatherall M, Beasley R. O efeito do oxigénio suplementar na hipercapnia em indivíduos com hipoventilação associada à obesidade: um estudo clínico aleatório, cruzado. Tórax. 2011 Maio;139(5):1018-24. .
* PaCO2 normal = 40 mmHg; pode ser de 50-80 mmHg em retenção crónica, possivelmente superior