Como é que o stress causa a vontade frequente de urinar? Envolve o aumento da produção de urina pelos rins? Existe algum benefício potencial para o organismo?
Em algumas pessoas o stress pode causar um aumento na urinação. A forma de stress pode ser física ou emocional. Uma vez que o controlo da aldosterona está parcialmente sob a influência do cérebro, qualquer tipo de estímulo nervoso ou stress mental pode afectar a sua secreção.
Quando um indivíduo tem stress físico, há uma maior libertação das hormonas do stress, como a epinefrina, a norepinefrina, o glucagon e o cortisol, todos eles podendo afectar a micção.
Duas destas “hormonas de combate ou de voo” - epinefrina e norepinefrina - têm efeitos directos e indirectos na produção de urina. Quando estas hormonas actuam directamente sobre os rins e a pressão arterial média (PAM) permanece constante. O resultado é uma diminuição do débito urinário. Inversamente, os efeitos indirectos destas hormonas aumentam a MAP, resultando num aumento do débito urinário.
A sua função é regular a pressão arterial e os níveis de sódio. Os níveis de água, sódio e aldosterona estão todos directamente relacionados. Quando os níveis de aldosterona do seu corpo estão elevados - os seus níveis de sódio e de água também estão, portanto, menos segregados. Este inverso deste processo também se aplica.
Como o controlo da aldosterona está parcialmente sob a influência do cérebro, qualquer tipo de estímulo nervoso pode afectar a sua secreção.
Sob stress crónico isto funciona de forma ligeiramente diferente. Os primeiros níveis de cortisol vão aumentar. Isto leva à diminuição dos níveis de hormona antidiurética (ADH), o que resulta num aumento da micção. Como os níveis de stress permanecem elevados, os níveis de cortisol acabam por baixar. A sua glândula adrenal torna-se incapaz de produzir níveis suficientes de aldosterona - o que mais uma vez causa um aumento da micção.
** Fontes** https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/11116129/ [http://ajplegacy.physiology.org/content/192/1/131](http://ajplegacy.physiology.org/content/192/1/131 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3190050/