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Como é que os corticosteróides causam tensão arterial elevada?

A toma de corticosteróides pode resultar em tensão arterial elevada .

Sabe-se alguma coisa sobre o mecanismo fisiológico por detrás disto? Porque é que os corticosteróides têm este efeito secundário?

Desde que foi mencionado nos comentários, o artigo da Wikipedia inclui uma secção que lê

Os corticosteróides podem causar retenção de sódio através de uma acção directa no rim, de uma forma análoga à do mineralocorticóide aldosterona. Isto pode resultar em retenção de líquidos e hipertensão

, mas não cita nenhuma fonte para essa secção. O artigo sobre a aldosterona também não.

Respostas (1)

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2015-12-27 16:23:43 +0000

Encontrei uma fonte de apoio para a alegação de retenção de líquidos, em um excerto de Holland-Frei Cancer Medicine, 6ª edição (a partir de 2003). Isto separa os efeitos no rim em duas categorias, dependendo em parte do medicamento: mineralocorticóide e glucocorticóide.

Os efeitos do mineralocorticóide incluem

  • Perda de potássio e hidrogénio
  • Aumento do volume de fluido extracelular
  • Aumento da retenção de sódio

Os efeitos do glicocorticóide incluem

  • Aumento do fluxo de plasma no rim
  • Aumento da retenção de sódio

Ambos os tipos de efeitos podem ocorrer em frequências limitadas fora do rim, geralmente no sistema gastrointestinal.


Estes efeitos podem então conduzir a uma variedade de sintomas, incluindo a tensão arterial elevada. Os mineralocorticoides podem causar hipertensão arterial crónica através da retenção de sódio a longo prazo. Os glicocorticóides podem fazer o mesmo, através de vários factores (cujos detalhes são desconhecidos):

  • Aumento da fracção filtrante, a razão entre a taxa de filtração glomerular e o fluxo de plasma renal[1]
  • Aumento da hipertensão glomerular, alta pressão nos capilares glomerulares[2]
  • Aumento da síntese de angiotensinogénio, uma proteína envolvida na regulação da pressão sanguínea,[3] e peptídeo natriurético atrial[4], um peptídeo envolvido na regulação do fluxo sanguíneo renal e da excreção de sódio
  • Diminuição da síntese da prostaglandina, lípidos que no rim regulam o fluxo sanguíneo e a vasodilatação[5]
  • Aumento da resposta vasopressora (curiosamente, isto pode estar relacionado com a angiotensina II; ver Drury et al. (1984) )

A vasodilatação refere-se ao tamanho dos capilares; a dilatação dos capilares diminui a pressão sanguínea, enquanto o inverso aumenta a pressão sanguínea. Este é talvez o efeito mais directo dos corticosteróides na hipertensão e pressão sanguínea.

Nota: Aqui, os superescritos indicam fontes secundárias que explicam os significados destes em mais pormenor (que eu incluí); o livro de texto apenas os enumerou.


Fontes adicionais citadas:

[1]: Costnazo, Linda. Physiology: Cases and Problems [2]: Juan Macías-Núñez et al. The Aging Kidney in Health and Disease [3]: AGT angiotensinogen (inibidor da serpentina peptidase, clade A, membro 8) [Homo sapiens (humano)] [4]: Claudio Ronco et al. Critical Care Nephorology [5]: Jasjit Bindra. Síntese da Prostaglandina