Se a meditação diminui a actividade cerebral e a actividade cerebral baixa é boa, então como é que quando se vêem actividades cerebrais baixas no PET (cérebro), as suas más?

A diminuição da actividade cerebral numa PET não é necessariamente má. Depende de qual parte do cérebro é menos activa do que habitualmente e se este é um estado permanente ou transiente. Os nossos cérebros são menos activos durante o sono - isso não é mau.

De qualquer forma, a actividade cerebral não é apenas geralmente reduzida durante a meditação. Pelo contrário. Mapeamento cerebral funcional da resposta de relaxamento e meditação encontrado (mina de ênfase):

Aumentos significativos (p <10-7) sinais foram observados nos dados médios do grupo nos cortices dorsolateral pré-frontal e parietal, hipocampo/parahipocampo, lóbulo temporal, córtex cingulado anterior pregenual, estriato e giros pré e pós-central durante a meditação. Foram também observadas diminuições globais do sinal de fMRI, embora estas fossem provavelmente secundárias às alterações cardiorrespiratórias que frequentemente acompanham a meditação. Os resultados indicam que a prática de meditação activa estruturas neurais envolvidas na atenção e controlo do sistema nervoso autonómico. [ Meditadores de longa duração auto-induzem alta sincronia gama de grande amplitude durante a prática mental. (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15534199)

Além disso, a relação entre a actividade da banda gama (25-42 Hz) e a actividade oscilatória lenta (4-13 Hz) é inicialmente mais elevada na linha de base de repouso antes da meditação para os praticantes do que os controlos dos eléctrodos frontoparietais mediais. Esta diferença aumenta acentuadamente durante a meditação sobre a maioria dos eléctrodos do couro cabeludo e permanece superior à linha de base inicial na linha de base pós-meditação.

Basicamente, é muito mais complicado do que a meditação diminuir a actividade cerebral.

Quanto às drogas recreativas, não tenho a certeza de onde se obteve uma diminuição geral da actividade, mas por exemplo, o uso a longo prazo de metanfetaminas diminui a quantidade de receptores de dopamina no cérebro . A dopamina é importante para sentimentos de prazer e recompensa e para construir memórias.

Estudos em abusadores de metanfetaminas também documentaram perdas significativas de transportadores de DA (utilizados como marcadores do terminal de DA) que estão associados a uma função motora mais lenta e a uma diminuição da memória. A medida em que a perda de transportadores de DA predispõe os abusadores de metanfetaminas a perturbações neurodegenerativas como o Parkinson não é clara e pode depender em parte do grau de recuperação.

Utilização a longo prazo de cocaína diminui a quantidade real de matéria cinzenta do cérebro .

Boa pergunta. A diferença é o que causou a hipoactividade, não apenas a hipoactividade propriamente dita. Por exemplo, se o córtex pré-frontal (PFC) parece estar hipoactivo devido à meditação temperada, isso não sugere que o PFC já não esteja totalmente funcional, sugere que o cérebro está a funcionar de forma mais eficiente. Se se tem um córtex pré-frontal hipoactivo através do uso de algum fármaco teórico, isso implica uma perda de funcionamento e não um aumento da eficiência. Os testes neuropsicológicos podem separar a eficiência da perda de funcionamento.