Primero, cubriré algo de anatomía y fisiología del corazón.
Anatomía cardíaca
El corazón está dividido en dos lados. El lado derecho (a la izquierda de la imagen) recibe la sangre del cuerpo y la bombea a los pulmones. El lado izquierdo (a la derecha de la imagen) recibe la sangre de los pulmones y la bombea al cuerpo.
Fisiología cardíaca
La sangre que entra en el corazón primero entra en una aurícula. Esta se contrae para llenar el ventrículo (la cámara principal), que luego se contrae para expulsar la sangre del corazón. Este ciclo se divide en dos partes principales: diastole (cuando la aurícula se contrae y el ventrículo se relaja y se llena) y sístole (cuando el ventrículo se contrae).
La presión sistólica del ventrículo izquierdo debe superar la presión diastólica de la aorta para que la sangre sea expulsada del ventrículo.
Presión sanguínea
El gasto cardíaco (CO - medido en litros por minuto) depende del volumen de la apoplejía (SV - sangre bombeada con cada ciclo cardíaco) multiplicado por la frecuencia cardíaca (HR).
Resistencia vascular sistémica (SVR - a menudo también llamada resistencia periférica total) es igual a la diferencia entre la presión arterial media (PAM) y la presión venosa central (PVC) dividida por el gasto cardíaco. La PVC suele ser cercana a cero, por lo que a menudo se reduce a:
La presión sanguínea (PA) es una medida de la fuerza que se ejerce sobre las paredes de las arterias al bombear la sangre fuera del corazón. Es proporcional al gasto cardíaco (CO) y a la resistencia vascular sistémica (SVR). Se suele expresar como la presión arterial sistólica sobre la presión arterial diastólica.
Es importante, con respecto a su pregunta, que mientras que la presión arterial sistólica periférica se debe en gran medida a la contracción ventricular en el corazón, la presión diastólica en las arterias periféricas se debe a que las paredes de las arterias se contraen pasivamente después de haberse expandido durante la onda de presión de la sístole.
Este diagrama muestra las presiones auricular, ventricular y aórtica durante el ciclo cardíaco.
Este es un bucle de volumen de presión que muestra la relación entre la presión ventricular y el volumen durante un solo ciclo cardíaco.
Puede ver en estas dos imágenes que hay un punto en la diástole temprana en el que la presión ventricular izquierda cae cerca de cero, antes de subir lentamente. Más tarde en la diástole, la presión aumenta gradualmente y la presión diastólica final del ventrículo izquierdo (LVEDP) se mide comúnmente como una medida del rendimiento cardíaco.
¿Por qué la baja presión diastólica del ventrículo izquierdo?
Esta baja presión ventricular diastólica se debe principalmente a que un ventrículo que funciona bien ahora estará aislado de la circulación sistémica por la válvula aórtica cerrada. Además, habrá expulsado una cantidad significativa de la sangre contenida en su interior (una fracción de eyección (EF) normal es 55-70%), ahora se está relajando y expandiendo en tamaño y todavía no ha recibido mucha sangre de la aurícula.
En la insuficiencia cardíaca con una función sistólica deteriorada, la fracción de eyección (EF) baja, pero hay un fenómeno de disfunción diastólica, en el que la EF es normal y el problema es el deterioro de la relajación y la conformidad del ventrículo izquierdo. Esto se relaciona comúnmente con la hipertensión, como se muestra en este artículo .
Este bucle de volumen de presión (en rojo) demuestra este efecto en la disfunción diastólica. ESPVR / EDPVR = relación final de volumen de presión sistólica / diastólica (un gradiente del gráfico o primera derivada de la presión con respecto al volumen).
Además, hay evidencia de una relación entre un LVEDP más alto y un aumento de la mortalidad cuando se mide durante la angiografía coronaria para el infarto agudo de miocardio.
En resumen, que la presión diastólica del ventrículo izquierdo sea baja es normal y varios factores son responsables de ello. Es más alta donde hay disfunción diastólica ventricular.
Fuentes :
Fuente de imágenes
Fisiología CV
Planer et al
Lelande y Johnson
Bagai et al
