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Como é que o alcoolismo o mata tecnicamente (quimicamente)?

Além disso, o consumo crónico excessivo de álcool é a causa mais importante de doença e morte por doenças hepáticas (hepatite alcoólica e cirrose) nos Estados Unidos (1).

As três doenças hepáticas induzidas pelo álcool são o fígado gordo, a hepatite alcoólica e a cirrose.

Embora possa encontrar informação sobre o que é exactamente um fígado gordo ou cirrose (cicatrizes de fígado), não consigo encontrar qualquer informação, o que e como é que as coisas reagem exactamente dentro do seu corpo e que tipo de danos o álcool faz ao seu corpo.

Desde o liceu que ainda sei que o álcool é etanol com a fórmula C2H6O, por isso a minha pergunta é, simplesmente - que tipo de moléculas do seu próprio corpo reagem de que forma com C2H6O?

Quero dizer que se beber 1 litro de água por dia certamente não morrerei em breve, mas se beber 1 litro de álcool por dia morrerei muito em breve. Então qual é a reacção diferente entre o H2O e o C2H6O dentro do seu corpo?

Respostas (1)

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2019-06-26 10:24:58 +0000

A nível químico,** a toxicidade do etanol é principalmente mediada pelo seu produto de decomposição acetaldeído. O álcool é metabolizado desta forma:

etanol → acetaldeído → acetato → acetylCoA → CO2 + água

Quando o álcool é bebido em pequenas quantidades, o acetaldeído é rapidamente metabolizado em CO2 e água, mas quando bebido em grandes quantidades, as maiores quantidades de acetaldeído podem danificar as células, principalmente no fígado, pâncreas, cérebro e coração.

A decomposição alcoólica também resulta na criação de espécies reactivas de oxigénio, como o peróxido de hidrogénio, que juntamente com o acetaldeído atacam certas partes das células. As células danificadas atraem neutrófilos que, na tentativa de limpar a sujidade, podem causar mais danos (mais detalhes no Journal of Hepatology e no this nice video ).

A decomposição alcoólica também resulta num aumento do NADH e no esgotamento do NAD, que estimula a síntese de ácidos gordos.

No nível de tissue, as fases da lesão hepática alcoólica são a acumulação de gordura (esteatose), inflamação (hepatite), morte celular (necrose) e conversão em tecido fibroso (fibrose e cirrose). O consumo crónico de álcool aumenta igualmente o risco de cancro da boca, da garganta, do esófago, do cólon, do fígado e da mama CDC. gov ].

No nível funcional,** o álcool pode matá-lo devido a:

** Como é que o álcool é exactamente prejudicial? ** (Ver quadro 1 em este artigo )

  • Etanol:
  • provoca a acumulação de triglicéridos nas células hepáticas, que pode resultar em cirrose
  • causa danos no ADN das células estaminais, que pode resultar em cancro
  • Acetaldeído:
  • desencadeia inflamação, que pode contribuir para a fibrose hepática
  • danifica o ADN
  • promove a oxidação do colesterol LDL, que aumenta o risco de aterosclerose
  • inactiva factores de coagulação, que aumenta o risco de hemorragias

Em conclusão, o álcool não mata provocando uma reacção química com uma determinada molécula no organismo (por exemplo, como intoxicação por cianeto ), mas sim promovendo ou inibindo certos processos que podem resultar em danos nos tecidos.