Deve ler o artigo com atenção. Na secção Introdução dão algumas indicações para o seu estudo:
A maioria dos casos AD são esporádicos por natureza. A pequena fracção de casos familiares é causada principalmente por mutações em três genes: proteína precursora amilóide (APP), presenilina1 (PS1) e presenilina 2 (PS2).
Eles especificam claramente o que estão a investigar:
Aqui demonstramos que um extracto de WS inverte os défices comportamentais e a patologia da placa e reduz a carga de Aβ em ratos APP/PS1 de meia-idade e velhos através da regulação do LRP do fígado, levando a uma maior depuração de Aβ.
Estão a investigar os efeitos desta erva em ratos que são “diagnosticados” com a doença de Alzheimer familiar (AD).
Menos de 0,1% de todos os casos de AD são familiares Lancet ).
O que é triste é que não temos qualquer possibilidade de dizer se um doente tem o tipo familiar AD. Vamos fazer uma suposição selvagem de que esta erva inverteria a AD em 1% dos doentes com AD familiar (este 1% seria notável neste contexto). Precisamos de tratar 100.000 doentes com AD para a inverter num só doente. Esse tipo de “tratamento” não seria de todo viável.
Além disso, existem provavelmente centenas ou milhares de ervas e medicamentos que mostraram resultados promissores em animais. Infelizmente, >99% destas moléculas e potenciais medicamentos não funcionam nos seres humanos. Isto deve-se a factos de que a nossa compreensão fundamental nos processos de doença é pobre e a complexidade das doenças é tão esmagadora que o mecanismo proposto de recuperação observado nos sujeitos animais com doenças “artificiais” simplesmente não funciona de forma semelhante nos sujeitos humanos.