É, de facto, importante diferenciar temporariamente o medicamento em questão do indivíduo e a intenção de o consumir, bem como a forma como é tomado.
Os analgésicos - ou analgésicos -  - vêm numa grande variedade, seja sob a forma de opióides , canabinóides , AINEs , canal iónico_moduladores , miorelaxantes ou medicamentos não classificados como cetamina . Nem todos são normalmente administrados oralmente ou mesmo eficazes dessa forma, de longe nem todos estão disponíveis sem receita médica. Como já deve ficar claro, “uma orientação geral” é quase impossível de formular.
Tem de perguntar sobre um medicamento específico em questão. E mesmo assim será complicado e a nossa imagem sobre cada um desses medicamentos ainda está a evoluir e, por muito detalhada que possa parecer, incompleta. Siga os conselhos dados no folheto, pelo seu farmacêutico e médico.
Tomando o exemplo dos canabinóides, é do conhecimento geral que um estômago cheio atrasará os efeitos dos princípios activos, mas a ingestão simultânea de um pouco de gordura aumentará a absorção dos mesmos. As moléculas mais interessantes são todas lipofílicas e bastante residuais para digerir isoladamente.
Será também uma história bastante diferente se estivermos a falar de uma administração única de paracetamol ou de um curso a longo prazo de aspirina, para citar apenas um par de exemplos.
Os possíveis efeitos secundários e interacções são diferentes para cada medicamento em questão e cada indivíduo cairá num lugar diferente da escala das possíveis consequências. Isso ainda não leva em conta os diferentes alimentos que podem interagir com os fármacos e o conteúdo do estômago.
Alguns problemas importantes a ter em conta ao ler o folheto de acompanhamento são, por exemplo, o tempo em que o fármaco está no estômago (esvaziamento gástrico) ou o pH com o fármaco e com ou com os alimentos (tamponamento).
[ Prostaglandinas, AINEs e Protecção Mucosa Gástrica: Porque é que o Estômago não se digere a si próprio? (https://www.physiology.org/doi/pdf/10.1152/physrev.00004.2008) (Physiol Rev 88: 1547-1565, 2008; doi:10.1152/physrev.00004.2008.)
Uma vez que ambas as outras respostas estão basicamente correctas por si só, vou apenas acrescentar alguns detalhes que não caberiam nos comentários.
Taxas de absorção de preocupação: Absorção de ácido acetilsalicílico a partir de conteúdos gástricos não tamponados e tamponados e Factores Gastrointestinais na Absorção de Aspirina: A Quantitative Study but that is in contrast to Absorption of aspirin from the stomach in man , Influence of food on aspirin absorption from tablets and buffered solutions , Kinetics of aspirin absorption following oral administration of six aqueous solutions with different buffer capacities .
O efeito secundário mais comum da toma oral de medicamentos é provavelmente uma perturbação do estômago, mas um dos efeitos mais importantes pode ser uma hemorragia efectiva, mesmo com uma dose baixa de aspirina: Risco de hemorragia gastrointestinal superior associada à utilização de aspirina de dose baixa
Embora a já mencionada inibição do COX seja um problema em si, sabe-se que muitas substâncias naturais que ocorrem naturalmente nos alimentos também apresentam esta acção, aumentando muito provavelmente o risco, se é que alguma vez o serão. Substâncias que podem agir desta forma:
Portanto, deve-se ter cuidado se se combinar aspirina com qualquer suplemento “natural” com propriedades inibidoras do COX-2, tais como extractos de alho, curcumina, mirtilo, casca de pinheiro, ginkgo, óleo de peixe, resveratrol, genisteína, quercetina, resorcinol, e outros.
Wikipedia: Aspirin
Como anedota pessoal posso também adicionar açafrão à lista de potenciadores de efeitos secundários.
Mas veja como a aspirina e o paracetamol diferem na sua farmacocinética.
Estes factores modulariam a cinética no foco inflamatório, prolongando assim a acção terapêutica do medicamento para além do esperado com base na análise da farmacocinética plasmática. No entanto, a armadilhagem iónica também resulta em compostos ácidos que atingem concentrações elevadas na parede do estômago e nos rins, em que o bloqueio da síntese de prostanóides provoca a toxicidade típica dos órgãos provocada por estes compostos. Devido à sua falta de estrutura ácida, outros inibidores de COX, como a dipirona e o paracetamol, distribuem-se homogeneamente pelo organismo em doses terapêuticas e induzem analgesia, mas não induzem qualquer efeito anti-inflamatório ou induzem efeitos anti-inflamatórios muito ligeiros. Isto deve-se em parte à sua baixa concentração nos tecidos inflamados. (p14)
Todos os AINEs aprovados pela US Food and Drug Administration apresentam a mesma advertência em caixa para risco cardiovascular e gastrointestinal. Estes indicam que “os AINEs podem causar um risco acrescido de eventos trombóticos cardiovasculares graves, enfarte do miocárdio e AVC, que podem ser fatais”. Este risco pode aumentar com a duração da utilização. Os doentes com doenças cardiovasculares ou factores de risco de doenças cardiovasculares podem correr um risco maior" e os “AINEs causam um risco acrescido de risco acrescido de incidentes gastrointestinais graves, incluindo hemorragias, ulceração e perfuração do estômago ou dos intestinos, que podem ser fatais. Estes acontecimentos podem ocorrer em qualquer momento durante a utilização e sem sintomas de aviso. Os doentes idosos correm um maior risco de episódios gastrointestinais graves,” respectivamente. (p37/8)
Angel Lanas (Ed): “NSAIDs e Aspirina. Recent Advances and Implications for Clinical Management”, Springer, 2016 . DOI 10.1007/978-3-319-33889-7