Porque é que as injecções de testosterona / esteróides anabólicos aumentam o risco de ruptura dos tendões?

Em {1}, um médico menciona que as injecções de testosterona aumentam o risco de ruptura dos tendões. O estudo controlado {2}, baseado nos antecedentes médicos de 142 culturistas masculinos experientes com idades compreendidas entre 35 e 55 anos, concluiu:

AAS (Anabolic-Androgenic Steroid) abusadores, em comparação com outros culturistas semelhantes, mostrou um risco acentuadamente aumentado de ruptura tendinosa, em especial de ruptura dos tendões da parte superior do corpo.

Na secção de discussão, {2} foi feita a hipótese de que a injecção de testosterona aumenta o risco de ruptura dos tendões porque “provoca uma hipertrofia maciça dos músculos sem causar qualquer reforço correspondente dos tendões associados”:

As causas da ruptura dos tendões associados à AAS são ainda incompletamente compreendidas. Duas hipóteses alternativas (e não mutuamente exclusivas) devem ser consideradas. Uma possibilidade é que o uso da AAS tem pouco ou nenhum efeito deletério nos próprios tendões, mas apenas causa uma hipertrofia maciça dos músculos sem causar qualquer reforço correspondente dos tendões associados. Assim, o músculo pode simplesmente tornar-se demasiado forte para o seu tendão, aumentando a possibilidade de ruptura em resposta a um stress súbito. Alternativamente, é possível que doses elevadas de AAS, talvez em conjunto com exercício muscular intenso, possam danificar a estrutura dos próprios tendões, tornando-os mais vulneráveis à ruptura, mesmo na ausência de stress excessivo. As evidências que favorecem esta última hipótese provêm de vários estudos com animais, que tipicamente descobriram que a exposição à AAS, geralmente em conjunto com o exercício, levou à displasia do colagénio, fazendo com que os tendões se tornassem mais rígidos e menos flexíveis, com um ângulo de engaste aumentado e uma responsabilidade mais precoce pelo fracasso.14, 21, 30-32, 34-39, 52 No entanto, um estudo em humanos, utilizando microscopia electrónica, não encontrou evidências de anomalias ultraestruturais de fibrilação do colagénio nos tendões rompidos de dois utilizadores de AAS, em comparação com dois controlos que não utilizam AAS.9 Outro estudo recente não encontrou diferenças significativas na tensão máxima e na tensão do limite do dedo do pé nos tendões patelares de 8 utilizadores de AAS a longo prazo, em comparação com 8 utilizadores experientes que não utilizam AAS, argumentando também contra a hipótese de alterações no padrão de crimpagem do colagénio associadas à utilização de AAS47. Assim, a evidência de um efeito tóxico directo da AAS nos tendões humanos permanece algo inconclusiva.

Embora o nosso estudo não forneça provas directas sobre as questões acima referidas, é notável que encontrámos um risco acentuadamente aumentado de rupturas do tendão superior do corpo nos utilizadores de AAS em comparação com os utilizadores de halterofilistas não utilizadores, enquanto o risco de rupturas do tendão inferior do corpo foi apenas modesto e não significativamente aumentado entre os utilizadores de AAS. Se de facto a utilização do AAS causar danos na arquitectura dos tendões humanos, é possível prever que os nossos utilizadores de AAS, com antecedentes de exposição muito extensa a doses muito elevadas de AAS, demonstrariam uma prevalência uniformemente elevada de todos os tipos de ruptura de tendões em todo o corpo, em vez de um risco elevado de rupturas dos tendões da parte superior do corpo. Assim, os nossos achados podem ser considerados para pesar pelo menos até certo ponto contra uma hipótese de lesão directa dos tendões, e podem pesar mais a favor da teoria simples de que os músculos hipertrofiados podem mais facilmente partir os seus tendões. A favor desta última possibilidade, é notável que os utilizadores de AAS são particularmente propensos a aumentar a musculatura da parte superior do corpo, levando a músculos peitorais hipertrofiados massivamente, bíceps braquiais e tríceps braquiais, ao mesmo tempo que muitas vezes mostram menos efeito na musculatura inferior do corpo43. Assim, é concebível que a hipertrofia muscular, por si só, possa explicar os nossos resultados sem postular um mecanismo adicional de lesão tendinosa induzida pela AAS.

Desde que este estudo foi publicado, houve algum progresso na compreensão das rupturas tendinosas associadas à AAS?

Referências:

• {1} https://youtu.be/qELlhoe9Nb8?t=4m10s ; VICE - Juiced Up - The Consequences of Steroids: SWOLE Ep. 3.
• {2} Kanayama, Gen, James DeLuca, William P. Meehan III, James I. Hudson, Stephanie Isaacs, Aaron Baggish, Rory Weiner, Lyle Micheli, e Harrison G. Pope Jr. “Ruptured tendons in anabolic androgenic steroid users: a cross-sectional cohort study”. The American journal of sports medicine 43, no. 11 (2015): 2638-2644. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5206906/