A ingestão de hormonas de crescimento ajuda a curar uma tendinopatia?

Pergunto-me se a ingestão de hormonas de crescimento (por exemplo através de injecções) ajudam a curar uma tendinopatia.

O que descobri até agora é limitado e algo contraditório:

• (1) mostra alguns resultados positivos mas tem apenas 10 participantes humanos
• (2) mostra alguns resultados negativos mas foi realizado em ratos, e foca-se nas lesões tendinosas agudas
• (3) mostra alguns resultados negativos (uma maior estimulação da produção de colagénio tipo III e uma menor estimulação da produção de colagénio tipo I em células CTS em comparação com células de controlo)

Estou principalmente interessado na epicondilopatia (quer lateral ou medial, a. k.a. cotovelo de tenista ou de golfista).

Referências:

• (1) Doessing, Simon, Katja M. Heinemeier, Lars Holm, Abigail L. Mackey, Peter Schjerling, Michael Rennie, Kenneth Smith et al. “A hormona do crescimento estimula a síntese de colagénio no tendão humano e no músculo esquelético sem afectar a síntese da proteína miofibrilar”. The Journal of physiology 588, no. 2 (2010): 341-351. https://scholar.google.com/scholar?cluster=3306954158736346801&hl=en&as_sdt=0,22 ; http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2821728/?report=classic

No músculo esquelético e no tendão a matriz extracelular confere importantes propriedades de tracção e é de importância crucial para a regeneração dos tecidos após a lesão. A adaptação do tecido músculo-esquelético é influenciada pela carga mecânica, que modula a disponibilidade dos factores de crescimento, incluindo a hormona de crescimento (GH) e o factor de crescimento semelhante à insulina-I (IGF-I), que podem ser de importância fundamental. Para testar a hipótese de que o GH promove a síntese matricial de colagénio no tecido musculotendinoso, investigámos os efeitos da administração de 33-50 μg kg-1 day-1 recombinant human GH (rhGH) em indivíduos jovens saudáveis. A administração de rhGH provocou um aumento da expressão sérica do GH, do soro IGF-I e do mRNA do IGF-I no tendão e no músculo. A expressão do mRNA do colagénio tendinoso I e a síntese proteica do colagénio do tendão aumentaram 3,9 vezes e 1,3 vezes, respectivamente (P < 0,01 e P= 0,02), e a expressão do mRNA do colagénio muscular I e a síntese proteica do colagénio muscular aumentaram 2,3 vezes e 5,8 vezes, respectivamente (P < 0,01 e P= 0,06). A síntese da proteína miofibrilar não foi afectada pela elevação do GH e IGF-I. O exercício moderado não potenciou os efeitos da manipulação do GH. Assim, uma maior disponibilidade de GH estimula a síntese de colagénio matricial no músculo esquelético e no tendão, mas sem qualquer efeito na síntese da proteína miofibrilar. Os resultados sugerem que o GH é mais importante no fortalecimento do tecido matricial do que na hipertrofia das células musculotendinosas humanas adultas.

• (2) Baumgarten, Keith M., Harvey A. Oliver, Jack Foley, Ding-Geng Chen, Peter Autenried, Shanzhong Duan, e Patrick Heiser. “A hormona de crescimento humano pode ser prejudicial quando utilizada para acelerar a recuperação de lesões agudas da interface tendino-óssea”. J Bone Joint Surg Am 95, no. 9 (2013): 783-789. https://scholar.google.com/scholar?cluster=6271717280291194701&hl=en&as_sdt=0,22 ; http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23636184

CONCLUSÕES: Neste modelo de reparação da lesão tendinosa aguda, o tratamento subcutâneo pós-operatório diário da hormona de crescimento humano durante catorze dias não conseguiu demonstrar uma diferença significativa em qualquer parâmetro biomecânico em comparação com o placebo. Além disso, a administração subcutânea de 5 mg/kg de hormona de crescimento humano duas vezes por dia desde sete dias pré-operatórios até vinte e oito dias pós-operatórios demonstrou cargas inferiores até à falha final e um risco mais elevado de fractura óssea em comparação com placebo.

• (3) Allampallam, Krishnan, Joana Chakraborty, e John Robinson. “Effect of ascorbic acid and growth factors on collagen metabolism of flexor retinaculum cells from individuals with and without carpal tunnel syndrome”. Journal of occupational and environmental medicine 42, no. 3 (2000): 251-259. ; https://scholar.google.com/scholar?cluster=235155596236721817&hl=en&as_sdt=0,22 ;

Os efeitos do ácido ascórbico e de vários factores de crescimento na taxa de proliferação e no metabolismo do colagénio foram estudados em células do retinaculum flexor de indivíduos com síndrome do túnel cárpico (FR-CTS) e sem síndrome do túnel cárpico (controlo FR) e em fibroblastos dérmicos humanos. Foram utilizados ácido ascórbico e quatro factores de crescimento, incluindo o factor de crescimento básico dos fibroblastos, o factor de crescimento transformador, o factor de crescimento derivado das plaquetas e os factores de crescimento epidérmicos. O ácido ascórbico estimula a produção de colagénio de tipo I mais no controlo de FR do que no controlo de FR-CTS. O tratamento do factor de crescimento resultou nas seguintes respostas das células: (1) uma resposta mitogénica mais elevada do que nas células de controlo; (2) ** uma maior estimulação da produção de colagénio de tipo III e uma menor estimulação da produção de colagénio de tipo I nas células CTS, em comparação com as células de controlo** ;e (3) mais α2(I) do que α1(I) produção de colagénio em células CTS, ao contrário do que acontece nas células de controlo. Concluímos que as células do FR de indivíduos com CTS são fisiologicamente alteradas.