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Qual é o prazo para o desenvolvimento da supressão das supra-renais quando se toma corticosteróides orais?

Foi-me prescrita uma terapia de prednisolona a curto prazo. Da minha investigação, parece que muitos dos efeitos secundários estão associados à prednisolona em substituição dos corticosteróides naturais produzidos pelo organismo, e alterações no eixo adrenal-pituitário. Mas não consegui encontrar uma fonte que explique quanto tempo demora até as glândulas deixarem de produzir hormonas.

Estou naturalmente interessado numa resposta de sim/não para o meu caso específico (um total de 500 mg de prednisolona durante 7 dias, começando com 100 mg e caindo após o 3º dia) mas também gostaria de saber mais sobre a dimensão temporal dos efeitos secundários dos corticosteróides.

Respostas (1)

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2015-06-09 14:28:01 +0000

Esta questão surge do seu (correcto) entendimento de que a administração de glucocorticoides (GC) exógenos (isto é, não produzidos pelo organismo) pode suprimir a capacidade do organismo de produzir os seus próprios GC nas glândulas supra-renais. Para compreender a resposta, é necessário um pequeno background.

Por que é que o organismo se torna incapaz de produzir cortisona? Como em muitos sistemas endócrinos, o feedback negativo mantém a homeostase. Os GC exógenos exercem feedback negativo no eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HPA) (uma série de hormonas que começam no hipotálamo) que normalmente estimula a produção de GC nas supra-renais. Esta retroacção negativa é quase imediatamente reversível. No entanto, com a administração prolongada de GC exógenos, a falta de estimulação através do eixo HPA leva à atrofia da glândula adrenal e esta torna-se incapaz de produzir a horomona _ mesmo quando a supressão do feedback é removida_. A sua pergunta é, como é necessário muito GC exógenos para produzir este efeito?

É uma pergunta muito prática porque afecta a forma como os médicos receitam esteróides. Se se espera uma supressão das supra-renais, estas devem ser afiladas lentamente. Se não, pode ser administrado um “estouro” e depois parado imediatamente. Por ser uma questão tão prática, as pessoas pensavam estudá-la há bastante tempo, e a literatura relevante é na sua maioria bastante antiga (em relação à maioria dos dados biomédicos, pelo menos). (Ver abaixo.)

O tempo necessário para alcançar a supressão depende de:

  • a dose;
  • o tempo de administração; e
  • factores únicos para cada paciente, provavelmente resultantes de diferenças (em última análise genéticas) nas suas taxas de metabolismo de GC.

Quem é susceptível de ser suprimido: algumas orientações gerais

Não suprimido

  • tratamento com GC (qualquer dose) durante menos de três semanas.
  • Tratamento com uma dose diária total inferior a 10 mg (equivalente de prednisona) durante qualquer período de tempo.

Cuidado por via oral

  • Tratamento oral com GC de >20 mg de prednisona diariamente (ou equivalente) durante >3 semanas
  • Qualquer doente com síndrome de Cushing clínica (ver esta resposta para descrição)

** Supressão incerta** : O grau de supressão neste grupo intermediário está relacionado com parâmetros metabólicos individuais que não estão (ainda!) estabelecidos de uma forma que possa ser medida e utilizada clinicamente.

  • Menos de 20 mg de prednisona diariamente (ou equivalente) durante >3 semanas.
  • Qualquer dose durante >3 semanas administrada de dois em dois dias.

A regra de ouro que aprendi (que é bastante conservadora): >10 mg durante 3 semanas requer afunilamento.

Nos pacientes que se enquadram na categoria incerta, há algo chamado “teste de estimulação do aconchego” que ajuda a fazer a distinção. Neste teste, um médico administra uma hormona (cosyntropin, a.k.a. ACTH) que estimula a glândula adrenal e mede as concentrações de cortisol plasmático para ver se responde adequadamente.

Tenho estado a falar em “equivalentes de prednisona”. Existem conversores equivalentes a esteróides por aí. Em geral, a prednisolona e a prednisona têm uma relação de dosagem 1:1.

A resposta à sua pergunta, então, é não*. Sete dias é uma receita comum para uma “explosão” de esteróides, e a afinação é geralmente considerada desnecessária.

  • *

Ackerman GL, Nolsn CM. Adrenocortical responsivenveness after alternate-day corticosteroid therapy. ](http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJM196802222780801) N Engl J Med. 1968;278(8):405.

Christy NP. Retirada de corticosteróides. In: Current Therapy in Endocrinology and Metabolism, 3rd Ed, Bardin CW (Ed), BC Decker, New York 1988. p.113.

Danowski, et al. Probabilidades de resposta pituitáriaadrenal após terapia com esteróides. Ann Intern Med. 1964;61:11.

Myles AB, Bacon PA, Daly JR. Tratamento único de corticosteróides em dose diária. Effect on adrenal function and therapeutic efficacy in various diseases. Ann Rheum Dis. 1971;30(2):149.